Bệnh do leishmania – Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị

0
137
Bệnh do leishmania – Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị
Đánh giá!

 

1. DỊCH TỄ
Những thể nguy hiểm của bệnh tập trung ở Trung và Nam Mỹ (tân thế giới), Địa Trung Hải, Nam Âu, Trung Phi và một phần của Nam Á, Trung Á. Bệnh hiện diện ở 88 quốc gia trong đó có 72 nước đang phát triển. Ở các nước phương Tây, tỷ lệ mới mắc tăng lên do nhiễm HIV và phát triển du lịch. Ở New Zealand, châu Nam Cực và các đảo Thái Bình Dương không gặp bệnh này. Hơn 90% bệnh leishmania thể da (cutaneous leishmaniasis-CL) xảy ra ở Afghanistan, Algeria, Iran, Iraq, Saudi Arabia, Syria, Brazil, và Peru.
Bệnh do leishmania (Leishmaniasis)
Gần đây, Tổ chức Y tế Thế giới đã xếp bệnh leishmania như một bệnh bị thế giới quên lãng. Bản đồ địa lý của bệnh đã thay đổi rất nhiều do sự di cư thành thị-nông thôn, các chiến lược phát triển công-nông nghiệp, thiên tai, thay đổi khí hậu, chiến tranh, phá rừng, tăng quần thể ruồi cát…
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Nguyên nhân
Giống Leishmania  bao gồm nhiều loài khác nhau trong đó có khoảng 20 loài gây bệnh cho người và tất cả đều được truyền bởi loài ruồi cát cái mang mầm bệnh. Sự lây nhiễm có thể một cách trực tiếp hoặc qua giao cấu hoặc qua truyền máu.
Leishmania là một ký sinh trùng lưỡng hình. Trong ruột của ruồi cát hoặc khi nuôi cấy, chúng tồn tại dưới dạng promastigote (kích thước 10-20 µm, hình kim và di động với một roi đơn độc phía trước). Trong tế bào nội mô của vật chủ, nó tồn tại dưới dạng amastigote (kích thước 2-6 µm, hình tròn hoặc ovan, không di động). Ruồi sẽ tiêu hóa những đại thực bào khi chúng hút máu và các thể amastigote sẽ được giải phóng vào trong dạ dày của ruồi. Khi vào ống tiêu hóa của ruồi, ký sinh trùng sẽ nhân đôi và chỉ trong ít ngày, chúng tới thực quản và tuyến nước bọt, tại đó chúng chuyển thành thể promatigote metacyclic là thể gây nhiễm trùng. Khi ruồi cát hút máu, chúng sẽ châm vòi vào da, do đó các thể metacyclic tấn công vào các đại thực bào của vật chủ. Sau quá trình thực bào, thể metacyclic chuyển thành thể amastigote có thể tồn tại và nhân lên trong môi trường acid của các phagolysosome. Cuối cùng, các đại thực bào bị vỡ, giải phóng các amastigote và tiếp tục xâm nhập các đại thực bào khác.
2.2. Vật chủ
Chủ yếu là động vật, người bị nhiễm mầm bệnh từ động vật hoang dã hoặc vật nuôi.
2.3. Trung gian truyền bệnh (vector)
Trung gian truyền bệnh của leishmania là ruồi cát cái thuộc phân bộ Nematocera của bộ Diptera. Có 3 giống (Phlebotomus ở cựu thế giới, Lutzomyia và Psychodopygus ở tân thế giới) và khoảng 70 loài được xem như  trung gian truyền bệnh. Chúng có sự phân bố rộng rãi và nhiều hơn ở vùng khí hậu ấm giữa hai chí tuyến. Chỉ có con cái mới hút máu, chúng có chiều dài khoảng 3 mm và không bay xa so với nơi chúng sinh sản, hoạt động nhiều vào lúc hoàng hôn hoặc ban đêm. Chúng ngừng hoạt động vào ban ngày và đẻ trứng trong những vùng tối, ẩm và nhiều sinh vật hữu cơ như tổ chim, vết nứt của tường nhà, và hay ở ngoài trời hơn nên các thuốc xịt trong nhà ít có hiệu quả.
Bệnh do leishmania (Leishmaniasis)
2.4. Cơ chế bệnh sinh
Phụ thuộc vào sự phá hủy của các amastigote bị thực bào. Các yếu tố liên quan giữa ký sinh trùng và vật chủ cũng như các yếu tố khác mang tính địa lý, bao gồm tình trạng giãn mạch, chống đông và điều hòa miễn dịch ở tuyến nước bọt của ruồi cát và kích thước của vòi hút. Ký sinh trùng tồn tại được nhờ hệ thống báo hiệu, các kinase nội bào, sự bộc lộ gen của đại thực bào cho phép chúng sản xuất các vật chất của leishmania. Thêm vào đó, chúng làm suy yếu sự hoạt động, di cư của các tế bào dendritic và khả năng tiết các cytokine của Th1.
2.4.1. Các yếu tố liên quan tới ký sinh trùng
Các yếu tố liên quan tới ký sinh trùng bao gồm khả năng gây nhiễm, khả năng sinh bệnh, mức độ nguy hiểm và tính hướng mô. Lipophosphoglycan và gp63 là hai yếu tố quan trọng của promastigote làm suy yếu chức năng của các tế bào nhiễm trùng. Các yếu tố độc đặc hiệu loài cho amastigote là các sản phẩm của gene nằm trên locus A2 (L. donovani), cysteine protease (L. mexicana)… Nhìn chung, những loài hướng nội tạng sẽ lan tới hệ liên võng, trái với các loài hướng da, chỉ lan tới da và hạch. Một số loài có tính hướng niêm mạc, dẫn tới thương tổn cả da và niêm mạc (MCL). Sự phân chia này không hoàn toàn đúng với  L. tropica, gây bệnh ở da nhưng có thể làm tổn thương nội tạng.
2.4.2. Các yếu tố liên quan tới vật chủ
Miễn dịch thu được qua trung gian tế bào T cho phép xác định nguồn và đáp ứng điều trị của bệnh leishmania. Đáp ứng của Th1 chiếm ưu thế dẫn tới việc sản xuất nhiều interferon γ và nitric oxide dẫn tới trạng thái nhiễm leishmania của các đại thực bào và bệnh ở giai đoạn tiền lâm sàng hoặc thể da tự khỏi. Nếu đáp ứng của Th2 chiếm ưu thế  sẽ làm cho bệnh tiến triển, lan tỏa. Nhìn chung, miễn dịch của tế bào T nguyên vẹn trong thể CL, thiếu hụt trong thể VL và rất mạnh trong thể MCL. Nồng độ cao của kháng thể IgG kháng leishmania liên quan với bệnh nội tạng, khó lành và mạn tính.
3. PHÂN LOẠI
Theo vị trí địa lý: bệnh leishmania tân thế giới (New World) và cựu thế giới (Old World).
Theo đặc điểm lâm sàng, có các thể bệnh sau:
– Bệnh leishmania ở da (CL-cutaneous leishmaniasis)
– Bệnh leishmania da mạn tính (CCL-chronic cutaneous leishmaniasis)
– Bệnh leishmania da lan tỏa (DCL: diffuse cutaneous leishmaniasis)
– Bệnh leishmania niêm mạc và da (MCL: mucocutaneous leishmaniasis)
– Bệnh leishmania nội tạng (VL: visceral leishmaniasis)
4. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
4.1. Bệnh leishmania ở da (CL)
Bệnh leishmania ở da chiếm 50-75% các trường hợp mới mắc và là thể nhẹ nhất. Nó có thể gây nên bởi bất kỳ loài Leishmania nào. Phần lớn các trường hợp tự khỏi trong vòng 1 năm và được xem như CL cấp. Khi bệnh kéo dài hơn 1 năm thì chuyển sang CL mạn tính (CCL).
4.1.1. Bệnh leishmania ở cựu thế giới (OW-CL)
OW-CL chủ yếu gây nên bởi L. major, L. tropica, L. ethiopica và một loài ít phổ biến hơn là L. infantum. Có hai thể chính đã được xác định.
4.1.1.1. Thể ẩm (moist) hoặc nông thôn (rural)
Gây nên bởi L. major và đặc trưng bởi có nhiều thương tổn, thời gian ủ bệnh ngắn (1-3 tuần), diễn biến nhanh và nhẹ, đáp ứng với điều trị. Loài gặm nhấm là ổ bệnh thiên nhiên. Sau khi bị ruồi cát mang ký sinh trùng đốt, một hoặc nhiều thương tổn giống côn trùng đốt xuất hiện, ở các vùng hở như mặt, cánh tay, cẳng chân. Hầu hết chúng lành sau 1-2 tuần, và chỉ một ít chuyển thành thể CL- loại thương tổn thường đau ít và lành trong vòng 6 tháng, khi khỏi để lại sẹo teo.
4.1.1.2. Thể khô (dry) hay thành thị (urban)
Gây nên bởi L. tropica, có thời gian ủ bệnh và tiến triển dài hơn (gấp 2 lần so với thể ẩm), kém đáp ứng với điều trị, bệnh kéo dài, hay tái phát và có thể ảnh hưởng tới nội tạng. Đặc trưng là một vết loét khô đơn độc trên mặt.
Cả hai thể trên có thể cùng tồn tại trên một bệnh nhân. L. aethiopica có thể gây nên bệnh da đơn thuần nhưng cũng có nguy cơ chuyển thành DCL. L. infantum, gây nên thể VL ở trẻ em Địa Trung Hải, và có thể gây thể da tự lành ở người lớn.
Hình thái lâm sàng của OW-CL rất đa dạng. Thương tổn thường bắt đầu như một sẩn đỏ, lan rộng trong một vài tuần để hình thành các mảng, nodule, sau đó loét và đóng vảy tiết. Các nodule loét dạng núi lửa là hình thái đực trưng của bệnh, ở giữa là vết loét lõm, đau ít, mép vết loét cuộn tròn và nền vết loét hoại tử, được bao bởi vảy tiết dính, khó bong. Các biểu hiện khác là nodule dạng băng trôi (iceberg), các thương tổn dạng chàm, dạng vảy nến, dạng viêm quầng, dạng zona, dạng săng, hoặc giống sẹo lồi. Các thương tổn vệ tinh, hạch vùng, viêm hạch khu trú, lan rộng thương tổn theo đường bạch mạch giống bệnh nấm sporitrichosis, hạch dưới da, và giảm cảm giác có thể có. Các thương tổn trưởng thành có thể bị giãn dài và có xu hướng song song với các nếp nhăn da. Nhiễm khuẩn thứ phát rất hay gặp.
Bệnh do leishmania (Leishmaniasis)
4.1.2. Bệnh leishmania tân thế giới
Bệnh leishmania da tân thế giới (New World-CL, NWCL) còn có các tên gọi khác như bệnh thung lũng (valley sickness), bệnh của người Andes (Andean sickness), bệnh phong trắng (white leprosy)… gây nên bởi L. mexicana và L. braziliensis. Nhiễm khuẩn do L. mexicana và L. b. guyanensis chỉ gây nên thương tổn da, do L. b. braziliensis và L. b. panamensis tiến triển thành MCL ở 40-80% trường hợp. Thể da đơn thuần có đặc điểm giống bệnh cựu thế giới với các vết loét riêng rẽ là thương tổn phổ biến nhất. Ngoài ra các trường hợp không điển hình khác đã được báo cáo. Gần một nửa các thương tổn gây nên bởi L. mexicana khỏi trong vòng 3 tháng, trong khi đó những thương tổn gây nên bởi L. brazilienesis kéo dài hơn và thường có hạch to. Tuy nhiên, L. mexicana là nguyên nhân gây nên loét vành tai ở những người khai thác nhựa cây ở Mexico và Trung Mỹ. Vector chính của nó là L. flaviscutellata. Dạng thương tổn da Andes của leishmania (uta) do  L. braziliensis và chủ yếu gây bệnh ở các vùng da hở của trẻ em. Vector chính của bệnh là L. peruensis. Dạng nốt không điển hình của NW-CL gây nên bởi L. d. chagasi, xuất hiện ở Honduras và Nicaragua.
4.1.3. Các biến chứng của CL
Liên quan chủ yếu tới các thể DCL, CCL và MCL (ở tân thế giới). HIV/AIDS và các tình trạng suy giảm miễn dịch khác làm tăng nguy cơ thương tổn niêm mạc và nội tạng, tái phát sau điều trị. Các biến chứng khác là sẹo, biến dạng và những vấn đề tinh thần do kỳ thị xã hội.
4.2. CL mạn tính/ Bệnh leishmania tái nhiễm
Nhìn chung các thương tổn xuất phát từ sẩn chuyển sang các nodule hoặc mảng biến dạng mạn tính có kích thước lớn hơn bình thường và có thể tồn tại ở các giai đoạn khác nhau (sẹo, bong vảy, loét). Bệnh leishmania tái nhiễm (leishmaniasis recidivan-LR) được biết tới như là leishmania recidiva cutis là một dạng hiếm của CCL gây nên bởi L. tropica ở cựu thế giới, và ít phổ biến hơn là L. braziliensis ở tân thế giới. Các sẩn đỏ, bong vảy xuất hiện tại ranh giới của các thương tổn đã lành là đặc trưng của bệnh. Sự tái hoạt hóa của các ổ nhiễm khuẩn tiềm tàng (sau 15 năm) gây ra hầu hết các trường hợp bệnh, nhưng sự tái nhiễm trùng với một chủng khác có thể xảy ra. Bệnh leishmania dạng lupus (lupoid leishmaniasis-LL) có những đặc điểm bệnh sinh và lâm sàng giống LR tuy nhiên LL không có các thương tổn tái phát.
4.3. CL lan tỏa (diffuse CL)
DCL là một thể hiếm của CL với đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Nó giống với phong thể u về lâm sàng và mô bệnh học và có căn nguyên là L. aethiopica ở cựu thế giới và L. m. amazonensis ở tân thế giới. Ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, đặc biệt là HIV/AIDS, có thể bị DCL mà không liên quan tới loài đặc hiệu. Các nodule chứa đầy ký sinh trùng, lan rộng, không loét dần dần phát triển sau thương tổn CL cổ điển, tập trung chủ yếu ở các vùng hở của cơ thể như các chi hoặc mặt, nơi mà các thương tổn liên kết lại tạo bộ mặt sư tử. Nội tạng không bị ảnh hưởng. Tiến triển mạn tính và tái phát sau điều trị.
4.4. Các thể bệnh khác
4.4.1. Bệnh leishmania kín đáo
Cả nhiễm khuẩn da và nội tạng đều có thể không biểu hiện lâm sàng hoặc chỉ ở mức độ nhẹ, không đặc hiệu và tạm thời.
4.4.2. Bệnh leishmania niêm mạc và da (MCL)
Bệnh mạn tính, tiến triển từ CL, xuất hiện thêm các thương tổn ở mũi, họng và niêm mạc má vài năm sau khi khỏi thương tổn tiên phát hoặc thậm chí cả khi đang có thương tổn. Đó thường là biến chứng của của NW-CL gây nên bởi L. b. braziliensis và L. b. panamensis ở Trung và Nam Mỹ. Chín mươi phần trăm các trường hợp xảy ra ở Bolivia, Brazil, và Peru. Ở cựu thế giới, các thương tổn niêm mạc tương tự gây nên bởi L. aethiopica nhưng tiên lượng tốt hơn. MCL có nguyên nhân là sự lan rộng trực tiếp hoặc theo đường máu, bạch mạch của ký sinh trùng tới đường hô hấp trên, hiếm khi gặp ở niêm mạc mắt, sinh dục. Xương trở nên loãng, chảy máu cam, xung huyết, hình thành vách ngăn mũi, loét là những triệu chứng thường gặp. Nếu không được điều trị, bệnh có thể gây nên sụp cầu mũi hoặc loét từng phần hoặc toàn bộ phức hợp tai mũi họng. Nhiễm khuẩn thứ phát, tắc đường hô hấp và suy hô hấp là những nguyên nhân dẫn tới tử vong.
Hình ảnh mô bệnh học giống với CL nhưng hiếm thấy ký sinh trùng. Chẩn đoán xác định dựa vào nuôi cấy và huyết thanh học.
4.4.3. Bệnh Leishmania nội tạng (VL)
VL còn có các tên gọi khác như bệnh Sikari, sốt Burdwan, gan to nhiệt đới, sốt Dumdum… lưu hành ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới với 90% các trường hợp là ở Bangladesh, Ấn Độ, Nepal, Brazil và Sudan. Nguyên nhân là phức hợp L. donovani (L. d. donovani, L. d. infantum, và  L. d. archibaldi ở cựu thế giới; L. d. chagasi ở tân thế giới).
Sự lan tỏa vào máu xảy ra sau nhiễm trùng da nhưng sự lây truyền bẩm sinh có thể có. Hầu hết nhiễm trùng không có biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh và mắc bệnh thay đổi. Đặc điểm chính của VL là sốt dao động kéo dài, giảm bạch cầu, thiếu máu, gan to, tăng gammaglobulin trong máu. Các đặc điểm khác bao gồm gầy mòn, “bàn chân cháy” (burning feet) do bệnh lý thần kinh ngoại vi, rối loạn gan, tiêu hóa, chảy máu cam, hạch to. Các thương tổn da xuất hiện sau đó, bao gồm các dát tăng sắc tố màu tro xám ở thái dương, xung quanh miệng, ở bụng bàn tay, bàn chân ở những người da sáng màu. Vì thế, tên gọi kala-azar (trong tiếng Hindu nghĩa là bệnh đen). Các triệu chứng khác bao gồm giảm sắc tố của lông, tóc và da (ở những bệnh nhân người Kenya), các nodule ở da và loét niêm mạc (ở những bệnh nhân người Sudan), xuất huyết, vàng da.
Nếu không điều trị bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng hai năm do biến chứng suy mòn và nhiễm khuẩn thứ phát. Thiếu máu tan máu, tổn thương thận cấp, chảy máu niêm mạc là các triệu chứng ít gặp hơn. Xác định ký sinh trùng trong lách (nhạy nhất), tủy xương ức, hạch lympho, máu, gan, hầu họng hoặc da.
4.4.4. VL và đồng nhiễm HIV
Hầu hết các trường hợp đồng nhiễm là qua đường tĩnh mạch, thách thức chẩn đoán và điều trị vì VL làm tăng sự chuyển sang giai đoạn AIDS và HIV tăng nguy cơ bị VL. L. d. infantum là căn nguyên chính. Thương tổn da rất thay đổi, nhiều thương tổn nốt, nodule giống u xơ và sarcom Kaposi. Thể amastigote ở các vị trí không điển hình và tương ứng với mức độ suy giảm miễn dịch.
4.4.5. Bệnh leishmania da sau kala-azar (post-kala-azar dermal leishmaniasis-PKDL)
PKDL rất hiếm ở tân thế giới, chủ yếu là ở Sudan và Ấn Độ. Ở Ấn Độ, PKDL là bệnh leishmania biểu hiện da phổ biến nhất. Người mang bệnh là nguồn bệnh chính. Thương tổn hiếm khi phát triển trong thời gian điều trị VL. Nồng độ cao của interleukin-10 trong máu là dấu hiệu cho sự xuất hiện PKDL.
4.4.6. Bệnh leishmania nội tạng nhiệt đới (viscerotropic leishmaniasis)
Căn nguyên là L. tropica. Các triệu chứng của nhiễm khuẩn nội tạng là sốt, khó chịu, thay đổi huyết học, rối loạn gan, tiêu hóa. Không có các dấu hiệu da cổ điển. Nuôi cấy ký sinh trùng từ dịch hút tủy dương tính và bệnh đáp ứng tốt với antimon.
Hình 1*. CL cấp với nhiều nodule ở cánh tay gây nên bởi L. major
Hình 2*: CL mạn tính với mảng đỏ, sùi, bong vảy, loét ở giữa
* Nguồn : Fitzpatrick’s dermatologi in general medicine, seventh edition, volume 1.
5. CẬN LÂM SÀNG
Bệnh phẩm lấy từ bờ thương tổn, mẫu có thể chia ra ba phần để làm tiêu bản nhuộm soi, mô bệnh học và nuôi cấy.
5.1. Nhuộm soi
Nhuộm Giemsa và quan sát dưới vật kính dầu phát hiện thể Leishman-Donovan ở giai đoạn sớm, chưa điều trị của bệnh. Những thể này có hình dạng e-lip màu xanh nhẹ (light-blue), nhân dị hình với một kinetosome nhỏ hơn ở cực đối diện. Các protozoa thường tập hợp lại thành nhóm giống hình đàn ong (hình 3).
Hình 3*. Hình ảnh tổ ong trong bệnh Leishmania
*Nguồn: Ruocco V, Ruocco E (1999), Tzanck smear, an old test for the new millennium: when and how? Int J Dermatol; 38:830-4. 
5.2. Mô bệnh học
Ở cả thể CL tân và cựu thế giới, các thương tổn sớm có sự xâm nhập các tế bào viêm dày đặc hoặc lan tỏa bao gồm các mô bào chiếm ưu thế, các tế bào đa nhân thưa thớt, lympho bào, tương bào, thỉnh thoảng gặp các thể Russell, đó là các vật chất Ig đồng nhất trong bào tương của bạch cầu ưa acid. Có khoảng grenz zone, ít gặp bạch cầu ưa acid, đa nhân trung tính và hiện tượng viêm quanh các sợi thần kinh. Dấu hiệu đặc trưng của bệnh (quan sát thấy ở 70% các trường hợp) là hình ảnh nhiều amastigote trong mô bào (được gọi là thể Leishman-Donovan) và ngoài tế bào.
Các chẩn đoán phân biệt trên mô bệnh học bao gồm những bệnh có ký sinh trùng xâm nhập vào đại thực bào. Trong bệnh do nấm Histoplasma, bào tử nấm có quầng xung quanh, trong bệnh rhinoscleroderma có các tế bào Mikulicz. Các bệnh khác là blastomycosis, paracoccidioidomycosis, toxoplasmosis và trypanosomiasis. Khi thương tổn tiến triển, số lượng amastigote trong một đơn vị sẽ giảm và hình ảnh mô bệnh học tiến  tới CCL trong đó có các nang phản ứng viêm dạng u hạt, không có hoại tử bã đậu. Ngoài ra còn thấy qúa sản thượng bì và loét, sẹo mất sợi elastin. Trong DCL, có sự xâm nhập lan tỏa của các đại thực bào có hốc với rất nhiều amastigote trong hoặc ngoài tế bào. Cần chẩn đoán phân biệt với phong thể u.
Hình 4*: Đặc điểm mô bệnh học. A. CL cấp: xâm nhập dày đặc của lympho bào và mô bào và một số lượng lớn các đại thực bào chứa thể amastigote (thể Leishman). B. CL mạn tính: phản ứng viêm dạng u hạt với các tế bào đa nhân khổng lồ, mô bào, lypho bào, không có chất hoại tử bã đậu và ký sinh trùng.
* Nguồn : Fitzpatrick’s dermatologi in general medicine, seventh edition, volume 1.
5.3. Kháng thể đơn dòng
Kháng thể đơn dòng trực tiếp kháng lại các kháng nguyên đặc hiệu của leishmania có thể được phát hiện, mẫu bệnh phẩm là các thể amastigote và promastigote trên tiêu bản nhuộm soi, sinh thiết hoặc nuôi cấy. Kháng thể G2D10 được dùng cho phổ rộng các loài Leishmania và được xem là test nhanh chẩn đoán bệnh leishmania.
5.4. Nuôi cấy
Tại nhiệt độ phòng, dùng môi trường hai pha như Novy-MacNeal-Nicolle là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán, với độ nhạy 50%. Promasigote thường mọc sau vài ngày nhưng cũng có thể hàng tuần. Việc xác định loài không thể dựa vào hình thái của chúng.
5.5. Phân tích isoenzyme
Việc phân tích isoenzyme cho phép xác định loài và bao gồm điện di miễn dịch các thể promasigote được nuôi cấy. Nó dựa trên thực tế là các loài Leishmania có thể giống nhau về hình dạng nhưng khác nhau về bộ enzyme.
5.6. Huyết thanh học
Xét nghiệm huyết thanh có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp do phản ứng chéo với với trực khuẩn phong, ký sinh trùng sốt rét và trypanosoma.
5.7. Test da với Leishmania
Tương tự như test tuberculin, xác định sự phơi nhiễm với Leishmania mà không xác định nhiễm khuẩn đang hoạt động hay nhiễm khuẩn cũ. Có tới 50% những người sống trong vùng dịch tễ có kết quả dương tính mà không có bệnh hoặc tiền sử bệnh trước đó.
5.8. Sinh học phân tử
Kỹ thuật phân tử sử dụng các đoạn mồi oligonucleotide đặc hiệu cho loài để tìm kinetoplast DAN và có thể được sử dụng cho tất cả các mẫu bệnh phẩm. Phương pháp PCR có độ đặc hiệu cao và nhạy hơn so với nhuộm soi và nuôi cấy, đặc biệt là trong trường hợp có ít ký sinh trùng.
6. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Dựa vào các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng trên, yếu tố dịch tễ.
7. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
CL cấp
Côn trùng đốt
Các nhiễm khuẩn (viêm da mủ, nấm da,  u hạt, lao da, bệnh do mycobacterium không điển hình, nấm da)
Ung thư (ung thư tế bào đáy, ung thư tế bào gai, keratoacanthoma)
U lympho và giả u lympho
Phản ứng u hạt với vật lạ
CL mạn, tái phát
Lupus vulgaris
Sarcoidosis
Lupus hình đĩa
U lympho, giả u lympho
Bệnh phong
CL lan tỏa
Phong thể u
U vàng
Bệnh nấm sâu
U lympho
8. TIÊN LƯỢNG
Tiến triển lâm sàng tùy thuộc vào thể bệnh. Nói chung, miễn dịch với loài đặc hiệu tồn tại suốt đời, thu được sau khi bệnh tự khỏi hoặc khỏi do điều trị, có thể có miễn dịch chéo với các loài Leishmania khác. Bệnh leishmania da ở tân thế giới có xu hướng nặng hơn và tiến triển xấu hơn bệnh ở cựu thế giới
9. ĐIỀU TRỊ
Vì đặc điểm lâm sàng đa dạng và thiếu các thử nghiệm về điều trị, kiểm soát bệnh nên việc điều trị tùy thuộc vào từng loài gây bệnh, sự lan rộng của bệnh, tình trạng miễn dịch và dinh dưỡng của người bệnh, sự tái phát bệnh, vùng địa lý, giá cả và sự sẵn có của các thuốc.
Bảng 1. Lựa chọn điều trị dựa vào loài gây bệnh, thể bệnh

Thể

Loài gây bệnh

Điều trị

OW-CL

L. major

Nhiều thương tổn, tiến triển nặng

Theo dõi, dùng thuốc tại chỗ

Điều trị toàn thân

L. tropica, L. aethiopica,
L. infantum

Điều trị toàn thân

NW-CL

Phức hợp L. mexicana

Theo dõi, điều trị toàn thân

NW-MCL

Phức hợp L. braziliensis

Điều trị toàn thân

Bảng 2. Các phương pháp điều trị tại chỗ
Phẫu thuật lạnh, liệu pháp điện, nhiệt tại chỗ
Cắt bỏ thương tổn bằng phương pháp laser
Tiêm antimon nội thương tổn kết hợp với phẫu thuật lạnh
Mỡ paromomycin
Imiquimod
Azole tại chỗ, glyceryl trinitrate tại chỗ, metronidazol nội thương tổn…
Bảng 3. Các thuốc điều trì toàn thân
Amphotericin B
Paromomycin
Miltefosine
Azole
Terbinafine
Metronidazole
Dapsone
Interferon-γ
Pentamidine and/or allopurinol
Trimethoprim-sulfamethoxazole
Rifampin
Nifurtimox
Quinolone
Pyrimethamine
Kẽm sulfate
Kháng interleukin-10
10. PHÒNG BỆNH
Sử dụng quần áo bảo hộ khi đi vào vùng dịch tễ.
Vệ sinh quần áo, giường, chăn, chiếu… bằng permethrin.
Không đi vào vùng bệnh lưu hành.
Lập bản đồ vùng bệnh và vùng nhiều ruồi cát, hiểu biết đầy đủ về các nguồn dự trữ bệnh và các trung gian truyền bệnh.
Trong vùng dịch tễ, sử dụng văc-xin làm từ promastigote đã chết cộng với trực khuẩn Calmette-Guérin có hiệu quả.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Desjeux P: Leishmaniasis: Current situation and new perspectives. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 27:305, 2004
2. Murray HW et al: Advances in Leishmaniasis. Lancet 366:1561, 2005
3. Couppie P et al: Comparative study of cutaneous Leishmaniasis in human immunodeficiency virus (HIV)-infected patients and non-HIV-infected patients in French Guiana. Br J Dermatol 151:1165, 2004
4. Zijlstra EE et al: Post-kala-azar dermal Leishmaniasis . Lancet Infect Dis 3:87, 2003
5. Croft SL, Coombs GH: Leishmaniasis -Current chemotherapy and recent advances in the search for novel drugs. Trends Parasitol 19:502, 2003
6. Sra KK, Sracic J, Tyring SK: Treatment of protozoan infections. Dermatol Ther 17:513, 2004
7. Moore AC, Ryan ET, Waldron MA: Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case 20-2002. A 37-year-old man with fever, hepatosplenomegaly, and a cutaneous foot lesion after a trip to Africa. N Engl J Med 346:2069, 2002
Nguồn tin: Bs. Trần Thị Huyền
Đăng tin: Ban CNTT – Bệnh viện Da liễu Trung ương

 

Để xem thêm thông tin về bệnh da liễu cách chăm sóc da vui lòng xem tại: https://benh.edu.vn/benh-da-lieu